Ich habe Hashimoto. Ab wann ist durch die lektinfreie Ernährung eine Besserung der Schilddrüsenwerte zu erwarten?

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Bei Hashimoto-Thyreoiditis handelt es sich um eine autoimmune Erkrankung, bei der der Körper irrtümlich die Schilddrüse angreift. Eine lektinfreie Ernährung kann bei vielen Patienten zu einer Verbesserung der Schilddrüsenwerte führen.

Aber wie lange dauert es eigentlich, bis erste positive Veränderungen erkennbar sind? Normalerweise sehen wir, dass sich die ersten Autoantikörper-Werte innerhalb weniger Wochen verändern.

Insbesondere die TPO-Antikörper, die typisch für Hashimoto sind, können sich innerhalb von acht Wochen signifikant reduzieren. Jedoch ist Geduld gefragt, da die Werte je nach Ausgangsniveau Zeit benötigen, um merklich zu sinken.

Die aktuelle Studienlage zeigt, dass bei einer konsequenten lektinfreien Ernährung über neun Monate hinweg etwa 93 Prozent der Patienten eine relevante Verbesserung bzw. einen Rückgang der Autoantikörper bemerken.

Der verbleibende Teil von circa 7 Prozent benötigt eventuell weitere Anpassungen der Ernährung oder zusätzliche diagnostische Prüfungen. Wichtig ist, dass Sie, falls nach sechs bis acht Wochen keine grundlegenden Veränderungen sichtbar sind, ein Ernährungstagebuch führen.

Dies hilft zu überprüfen, ob die lektinfreie Ernährung tatsächlich korrekt eingehalten wird. Manchmal kann es vorkommen, dass bestimmte Lebensmittel, die allgemein als lektinfrei gelten, individuelle Sensitivitäten auslösen.

Ein zusätzlicher Antikörpertest kann hier Klarheit schaffen. Schauen Sie sich auch unsere anderen Videos und Ressourcen zum Thema im Wissensarchiv an. Üblicherweise benötigen Sie etwa ein Dreivierteljahr, um deutliche Veränderungen zu beobachten.

Trotzdem sollten bereits vorher erste Verbesserungen sichtbar sein, die den Erfolg einer lektinfreien Ernährung bestätigen.

Quellen: Sensitization of T lymphocytes to thyroid antigen in autoimmune thyroid disease as demonstrated by the monocyte procoagulant activity test., Thyrocyte HLA-DR expression and interferon-gamma production in autoimmune thyroid disease.