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Wie entwickelt sich physiologische Insulinresistenz?

Transparenz-Hinweis (EU AI Act): Die Videoinhalte stammen zu 100% von Dr. Gersch oder seinem medizinischen Team. Das Titelbild und die Text-Zusammenfassungen wurden hingegen maschinell durch eine KI (Künstliche Intelligenz) generiert und sind nicht gesondert ärztlich überprüft.

Video-Transkript

Wie entwickelt sich physiologische Insulinresistenz?

Ihr Körper möchte den Blutzuckerspiegel immer konstant hochhalten. Dies ist wichtig, da während der Körper gut auf Fettverbrennung umstellen kann, nicht alle Zellen darauf zurückgreifen können.

Etwa 20-30% der Gehirnzellen sowie die roten Blutkörperchen können nicht auf Fettverbrennung umstellen. Diese benötigen zwingend Blutzucker, um zu funktionieren.

Blutzucker wird im Blut gemessen.

Beispielhaft hat jemand einen Blutzucker von 100 mg pro dl Blut, was etwa 1 g pro dl Blut entspricht. Ein durchschnittlicher Mensch hat 5 bis 6 Liter Blut, was bedeutet, dass er insgesamt 5 bis 6 Gramm Zucker im Kreislauf hat.

Dies ist nicht viel. Wenn Gehirn- und rote Blutkörperchen diesen Zucker verbrauchen wollen, darf kein anderer Prozess den Blutzucker verwenden, ohne dass von außen neue Kohlenhydrate zugeführt werden.

Fehlen Kohlenhydrate in der Ernährung komplett, muss der Körper den vorhandenen Blutzucker sparen. Dies führt zur Entwicklung der sogenannten physiologischen Insulinresistenz. Dieses Phänomen beschreibt die natürliche Reaktion des Körpers, in der er die Nutzung des Blutzuckers durch weniger notwendige Prozesse einschränkt, um sicherzustellen, dass immer genügend Glukose für die kritisch abhängigen Zellen des Gehirns und der roten Blutkörperchen verfügbar ist.

Dieser Mechanismus zeigt deutlich die Anpassungsfähigkeit des menschlichen Körpers und verdeutlicht die Wichtigkeit des Blutzuckers für bestimmte Körperfunktionen. Daher ist es für eine optimale Gesundheit entscheidend, ein Verständnis für die Balance zwischen Zuckeraufnahme und Körperstoffwechsel zu entwickeln.


Quellen: Intramuscular diacylglycerol accumulates with acute hyperinsulinemia in insulin-resistant phenotypes., Hyperglycemia and cognitive impairments anticipate the onset of an overt type 2 diabetes-like phenotype in TALLYHOJngJ mice.

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